Portugal: Descoberta ligação entre fibrose quística e diabetes tipo 1 - Diabetes, Vida e Comunidade

Portugal: Descoberta ligação entre fibrose quística e diabetes tipo 1

23/06/2014 - Jornal Médico


Investigadores da Universidade de Lund e
 do Instituto Karolinska, na Suécia, identificaram um mecanismo molecular que contribui para a ocorrência de diabetes em doentes com fibrose quística. Uma situação comum cujas causas eram, até agora, praticamente desconhecidas.

“O aumento do risco de diabetes havia sido explicado anteriormente com o fato de a fibrose quística
 provocar danos no pâncreas e desta forma induzir alterações na produção de insulina. O nosso estudo vem agora demostrar que o gene mutado 
que está na génese da fibrose quística também desempenha um papel importante na libertação
de insulina.

“O risco de diabetes não resulta apenas da destruição do pâncreas”, explica Anna Edlund, do Centro de Diabetes da Universidade de Lund.

A fibrose quística resulta de uma mutação genética num canal de iões
 que normalmente regula o transporte de sal nas células, principalmente nos pulmões e
 no pâncreas. A mutação conduz a uma ampla variedade de sintomas. Por exemplo, indivíduos com fibrose quística
 produzem uma grande quantidade de muco espesso e viscoso que torna as suas vias aéreas
 mais susceptíveis às infecções, pelo que são comuns, nestes doentes, infecções pulmonares de repetição ou crónicas. Por outro lado, a secreção
 de suco pancreático do pâncreas para o intestino é prejudicada,
 causando diarreia e pouco ganho de peso.

Se não for tratada, a fibrose quística é fatal. Actualmente, porém, um controlo eficaz dos sintomas tem permitido aumentar a esperança de vida dos doentes. Muitos vivem hoje além dos 40 anos de idade.

“A fibrose quística é uma doença grave que se torna ainda mais complicada de gerir quando é acompanhada por diabetes” aponta Malin Flodström-Tullberg, investigadora do Instituto Karolinska.

Aos 30 anos de idade, cerca 25% dos doentes com fibrose quística têm um diagnóstico cumulativo de diabetes tipo I. O que os investigadores
 demonstraram agora é que a mutação no gene da fibrose quística inibe a secreção
de insulina para o sangue, o que significa que os níveis da hormona são insuficientes quando o seu aumento é necessário, como acontece após a ingestão de uma refeição.

“A insulina é normalmente libertada em duas fases. A fase inicial é uma resposta rápida ao aumento de açúcar em circulação. A fase posterior pretende restaurar os níveis normais de açúcar no sangue. O que acontece na fibrose quística é que a fase inicial de liberação de insulina, em particular, é
insuficiente”, explica Anna Edlund, que acrescenta: “os resultados alcançados são suportados por observações clínicas. Muitos doentes com fibrose quística 
mas que não desenvolveram diabetes apresentam níveis normais de açúcar em circulação em jejum e níveis elevados após uma refeição.

Recorrendo a células produtoras de insulina de ratos e de dadores falecidos, os investigadores demonstraram que o gene da fibrose quística desempenha um importante papel na 
cadeia complexa de eventos que precede a libertação de insulina.

Quando expostas a níveis elevados de glucose, as células reagiram como esperado, 
aumentando a secreção de insulina. Todavia, quando se adicionou uma preparação especificamente desenhada para obstruir o canal de iões tal como a causada pelo gene da fibrose quística, a capacidade das 
células para libertarem insulina diminuiu significativamente.

“Apesar de ser comum entre pacientes com fibrose quística, pouco se 
sabe sobre os mecanismos que estão na origem da prevalência de diabetes neste grupo de indivíduos. Era necessário conhecer as causas do problema de modo a podermos desenvolver tratamentos preventivos 
que permitam melhorar a capacidade das células de libertar insulina. O nosso estudo fornece mais uma peça
para uma melhor compreensão de como o gene mutado contribui para a secreção de insulina” conclui Lena Eliasson, Professora no Centro de Diabetes da Universidade de Lund.

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